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[연구] 비알콜성 지방간 방치, 심혈관 질환 유발

국제저널 < Obesity Reviews > 4월호 게재

송보미 기자bmb@healthi.kr 입력 : 2019-05-07 12:07  | 수정 : 2019-05-07 12:07

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[헬스앤라이프 송보미 기자] 비알콜성 지방간 환자는 심혈관 질환 발생 위험이 2.58배까지 증가한다는 연구결과가 나왔다. 

 

분당서울대병원 내분비내과 임수 교수가 핀란드 헬싱키대학 센트럴병원(Helsinki University Central Hospital) 타스키넨 교수, 스웨덴 살그렌스카대학 병원(Sahlgrenska University Hospital) 보렌 교수와 함께 지방간과 심혈관 질환 사이의 연관성을 분석, 지방간이 심혈관 질환의 발생 위험을 높인다는 연구결과를 최근 발표했다. 

 

임수 분당서울대병원 내분비내과 교수.
사진=분당서울대병원.

연구에 따르면 비알콜성 지방간 환자의 경우 ‘간’ 자체 문제도 있지만 심혈관 질환의 발생이 유의하게 증가한다는 사실을 확인했다. 분석 결과 지방간이 없는 사람과 비교해 비알콜성 지방간 환자는 심혈관 질환 발생위험이 1.64배 높았으며, 지방세포의 침착뿐만 아니라 염증세포까지 침착된 중증의 지방간 환자는 심혈관 질환 발생위험이 2.58배 까지 증가했다.  

 

지방간에서 생긴 염증이 악화되면 지방간염을 넘어 간경화, 간암 등 간 고유의 합병증뿐만 아니라 심혈관 질환 및 당뇨병과 같은 만성질환으로 이어져 사망에 이를 수 있기 때문에 이러한 연결 고리를 끊는 것이 중요하다. 단순 지방간은 체중 감소, 저칼로리 식사, 규칙적인 운동으로 개선될 수 있지만, 염증이 동반된 지방간염으로 진행하면 다시 건강을 되돌리기가 매우 어렵다. 더욱이 아직까지는 지방간염에 대한 뚜렷한 치료약이 없어 단순 지방간일 때부터 조기에 관리해야 한다. 

 

임수 교수는 “한국인은 지방간이 발생하기 쉬운 체질을 갖고 있으며 20세 이상의 30%가 지방간을 앓고 있는 상황에 비춰볼 때, 당뇨병 및 심혈관계 합병증을 줄이기 위한 국가적 차원의 정책이 필요할 것으로 보인다"고 설명했다. 

 

 

*** 하단은 논문 원문 중 일부 발췌. (Downloaded from Obesity Reviews)

 

Crosstalk between nonalcoholic fatty liver disease and cardiometabolic syndrome

Soo Lim1 | Marja-Riitta Taskinen2 | Jan Borén3

 


Summary


Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a chronic condition characterized by fat accumulation combined with low‐grade inflammation in the liver. A large body of clinical and experimental data shows that increased flux of free fatty acids from increased visceral adipose tissue and de novo lipogenesis can lead to NAFLD and insulin resistance. Thus, individuals with obesity, insulin resistance, and dyslipidaemia are at the greatest risk of developing NAFLD. Conversely, NAFLD is a phenotype of cardiometabolic syndrome. Notably, researchers have discovered a close association between NAFLD and impaired glucose metabolism and focused on the role of NAFLD in the development of type 2 diabetes. Moreover, recent studies provide substantial evidence for an association between NAFLD and atherosclerosis and cardiometabolic disorders. Even if NAFLD can progress into severe liver disorders including nonalcoholic steatohepatitis (NASH) and cirrhosis, the majority of subjects with NAFLD die from cardiovascular disease eventually. In this review, we propose a potential pathological link between NAFLD/NASH and cardiometabolic syndrome. The potential factors that can play a pivotal role in this link, such as inflammation, insulin resistance, alteration in lipid metabolism, oxidative stress, genetic predisposition, and gut microbiota are discussed.
 

 

FIGURE 1. Role of inflammation and oxidative stress in the pathogenesis of NAFLD/NASH. Under conditions of insulin resistance, free fatty acids (FFAs) released from adipose tissues are influenced by inflammation. Simultaneously, FFAs taken up in the liver decrease the activity of antioxidant systems and produce reactive oxygen species (ROS), thereby inducing oxidative stress [Colour figure can be viewed at wileyonlinelibrary.com]

자료=Obesity Reviews 

 

FIGURE 2. Contributing factors linking NAFLD/NASH with cardiometabolic syndrome. ER, endoplasmic reticulum [Colour figure can be viewed at wileyonlinelibrary.com]

자료=Obesity Reviews 

 

FIGURE 3. Roles of gut microbiota in NAFLD and cardiometabolic syndrome. Gut dysbiosis increases the lipopolysaccharide (LPS) production and subsequent TLR4‐ or TLR9‐mediated proinflammatory cytokines, thereby promoting hepatic inflammation and fibrosis. Compositional changes of gut microbiota produce ethanol and ROS, and then contribute to increased intestinal permeability and transport of proinflammatory products into the liver. Enhanced cleavage of choline resulting in the levels of its toxic metabolites, including trimethylamine, cause liver steatosis and inflammation. Decreased fasting‐induced adipocyte factor (FIAF) levels enhance lipoprotein lipase (LPL) activity and ChREBP and SREBP‐1 transactivation, and lead to increased hepatic fat accumulation. SCFAs produced by the gut microbiota are substrates for hepatic lipogenesis and gluconeogenesis, and increased energy delivery in the form of SCFAs or carbohydrate results in hepatic steatosis. Increased hepatic fat accumulation and inflammation by gut dysbiosis promote obesity and insulin resistance, resulting in risks of NAFLD and cardiometaboli syndrome [Colour figure can be viewed at wileyonlinelibrary.com]

자료=Obesity Reviews 

 

※ 출처  Obesity Reviews 

 


bmb@haelthi.kr

 

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