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[연구] “NAD+ 조절로 노인성 난청 치료”

김성화 기자ksh2@healthi.kr 입력 : 2019-08-05 15:44  | 수정 : 2019-08-05 15:44

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사진=123RF

 

[헬스앤라이프 김성화 기자] 원광의대 미생물학및면역학교실 소홍섭 교수팀이 생명 연장의 핵심요소인 NAD+ 조절을 통해 노화조절과 노인성 난청 치료 가능성을 열었다.

 

4일 원광의대에 따르면 생명 연장의 핵심 요소로 니코틴아마이드 아데닌 다이뉴클레오타이드(NAD+)를 주목하고 있는 과학계에서는 다양한 노화 동물모델에서 감소되는 NAD+양을 증가시킬 방법으로 NAD+의 전구체 니코틴아마이드 리보사이드(NR)와 니코틴아마이드 아데닌 모노뉴클레오타이드(NMN), 합성에 관여하는 효소인 니코틴아마이드 포스포리보실트랜스퍼라제( NMAPT), 니코틴아마이드 아데닐릴트랜스퍼라제(NMNAT) 효소에 대한 항노화기전이 활발하게 연구되고 있다.

 

원광의대 미생물학및면역학교실 소홍섭 교수
사진=원광대학교

소홍섭 교수팀과 주식회사 나디안바이오 연구개발팀은 약물 함유 식이섭취를 통해 손쉽게 NAD+를 증대시키는 효과를 확인하고 이를 통해 노화조절과 노인성 난청 예방 기전연구에 성공했다.

 

연구팀은 12개월 된 늙은 쥐를 이용한 청력손상모델 마우스를 24개월까지 양육하면서 3개월마다 청력 측정을 통해 정상 군과 비교했다. 그 결과 약물 함유 식이섭취만으로 가청영역인 50dB 정도를 계속 유지하는 것을 확인했다.

 

소홍섭 교수는 “신체의 노화에 따라 청각기관 역시 다양한 손상에 노출되고 기능 저하가 발생해 노인성 난청으로 진행될 수 있는데 이 같은 기관 손상과 기능저하는 세포내 NAD+와 NAD+/NADH 비율의 감소와 밀접하게 연관돼 있어 식이를 통해 손쉽게 NAD+를 증대시키는 효과를 확인할 수 있었다”고 말했다.

 

이번 연구결과는 노화관련 최고 SCI 학술지 중 하나인 <에이징 셀(Aging Cell)>에 지난달 28일 게재됐다.

 

 

 

******아래는 논문 원본 일부 발췌본(Downloaded from Aging Cell)

 

 

 Augmentation of cellular NAD+ by NQO1 enzymatic action improves age‐related hearing impairment 

 

HyungJin Kim  Wa Cao  GiSu Oh  SeungHoon Lee  AiHua Shen  Dipendra Khadka  SuBin Lee Subham Sharma  Seon Young Kim  SeongKyu Choe  Tae Hwan Kwak  JinMan Kim  Raekil Park HongSeob So

 

 

Abstract

 

Age‐related hearing loss (ARHL) is a major neurodegenerative disorder and the leading cause of communication deficit in the elderly population, which remains largely untreated. The development of ARHL is a multifactorial event that includes both intrinsic and extrinsic factors. Recent studies suggest that NAD+/NADH ratio may play a critical role in cellular senescence by regulating sirtuins, PARP‐1, and PGC‐1α. Nonetheless, the beneficial effect of direct modulation of cellular NAD+ levels on aging and age‐related diseases has not been studied, and the underlying mechanisms remain obscure. Herein, we investigated the effect of β‐lapachone (β‐lap), a known plant‐derived metabolite that modulates cellular NAD+ by conversion of NADH to NAD+ via the enzymatic action of NADH: quinone oxidoreductase 1 (NQO1) on ARHL in C57BL/6 mice. We elucidated that the reduction of cellular NAD+ during the aging process was an important contributor for ARHL; it facilitated oxidative stress and pro‐inflammatory responses in the cochlear tissue through regulating sirtuins that alter various signaling pathways, such as NF‐κB, p53, and IDH2. However, augmentation of NAD+ by β‐lap effectively prevented ARHL and accompanying deleterious effects through reducing inflammation and oxidative stress, sustaining mitochondrial function, and promoting mitochondrial biogenesis in rodents. These results suggest that direct regulation of cellular NAD+ levels by pharmacological agents may be a tangible therapeutic option for treating various age‐related diseases, including ARHL.

 

※ 출처 Aging Cell


ksh2@healthi.kr

 

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